Одним из основных результатов стандартного процесса старения является снижение качества и активности митохондрий. Митохондрии являются энергетическими станциями организма, производящими энергию для всего, от работы нейронов до пищеварения и функции мышц. Снижение функционирования митохондрий связано с нормальным старением, но также является фактором в ряде возрастных заболеваний. Исследования показывают, что старение митохондрий способствует клеточному старению, воспалению и даже изменениям в активности стволовых клеток, которые снижают скорость заживления и затрудняют восстановление организма от травм в старости[5].
Согласно Нуо Суну из Института сердца, легких и крови Национальных институтов здравоохранения, митохондрии нельзя просто рассматривать как биоэнергетические фабрики, а скорее как платформы для внутриклеточной сигнализации, регуляторы врожденного иммунитета и модуляторы активности стволовых клеток. Он продолжает объяснять, что "митохондрии могут быть связаны с широким спектром процессов, связанных со старением, включая старение, воспаление, а также более обобщенное возрастное снижение функции тканей и органов". Иными словами, митохондрии являются ключевым элементом клеточного старения, и понимание того, как защитить их функцию, является необходимым первым шагом в понимании того, как замедлить, остановить или даже обратить вспять процесс старения.
Новые исследования предполагают, что хотя бы часть возрастного снижения, наблюдаемого в митохондриях, может быть обращена вспять за счет диетической добавки NAD+. Эта функция NAD+ была обнаружена, или, по крайней мере, стала популярной в научных кругах, благодаря Дэвиду Синклеру из Гарвардского университета. Синклер - тот же исследователь, который обнаружил антивозрастные эффекты ресвератрола (компонента красного вина). В 2013 году Синклер показал, что митохондрии в мышцах мышей могут быть восстановлены до более молодого состояния путем инъекции предшественника NAD+[6].
Исследования, завершенные в 2013 году, показали, что снижение уровней NAD+ приводит к псевдогипоксическому состоянию внутри клеток. Это, в свою очередь, нарушает нормальную сигнализацию между ядром, где находится ДНК, и митохондриями. При добавлении старым мышам NAD+, функция митохондрий восстанавливается, и сигнализация возобновляется[7].
По крайней мере, часть причины, по которой NAD+ помогает противостоять эффектам старения, заключается в том, что он активирует функцию SIRT 1 в ядре и предотвращает нормальное возрастное снижение экспрессии этого конкретного гена. SIRT 1 - это ген, кодирующий белок, известный как сиртуин 1 (сокращенно NAD-зависимый деацетилаз сиртуин-1). Сиртуин 1 - это фермент, играющий важную роль в регуляции белков, участвующих в клеточном метаболизме и процессах, связанных со стрессом, долголетием и воспалением[8].