Свяжитесь с нами
Отвечаем в рабочее время с 09:00 до 21:00 по московскому времени
X
Вы можете перейти в каталог и выбрать нужную картину
X
Вы не добавили в корзину ни одного товара

NAD+

4300
р.
р.
Форма: лиофилизат
Чистота: более 98%
Хранение: не более +20 °С

Никотинамид-адениндинуклеотид (NAD+) является распространенным клеточным транспортером электронов, коэнзимом и сигнальной молекулой, обнаруженной во всех клетках организма и жизненно важной для функции и жизнеспособности клеток.12 Его восстановленные (NADH) и фосфорилированные формы (NADP+ и NADPH) так же важны, как и NAD+.12 Каждый шаг клеточного дыхания - гликолиз в цитоплазме, цикле Кребса и цепи переноса электронов в митохондриях - требует присутствия NAD+ и NADH, их окислителительно-восстановительного партнера.
Подпишитесь на наши соцсети, чтобы получать эксклюзивные промокоды! Они появляются время от времени — не упустите свой шанс! Вы также будете в курсе последних новостей о наших товарах, исследований, отзывов покупателей и множества других полезных сведений.

Что такое NAD+?

NAD+, что является сокращением от никотинамидадениндинуклеотида, представляет собой окисленную форму NADH. Основная биологическая функция NAD+ заключается в переносе электронов от одной биохимической реакции к другой, обеспечивая передачу энергии внутри клетки и, в определенных условиях, также к внеклеточным локациям. NAD+ также играет роль в активации/деактивации ферментов, посттрансляционной модификации белков и межклеточной коммуникации. Как молекула, участвующая в внеклеточной сигнализации, было обнаружено, что NAD+ высвобождается из нейронов в кровеносных сосудах, мочевом пузыре, толстом кишечнике и из определенных нейронов в мозге.

Структура NAD+

Молекулярная формула: C21H27N7O14P2
Молекулярная масса: 663,43 г/моль
PubChem CID: 925
Номер CAS: 53-84-9
Синонимы: никотинамидадениндинуклеотид, бета-NAD, NAD, Эндопрайд

Эффекты NAD+

NAD+ лучше всего рассматривать как молекулу поддержки, необходимую для клеточного метаболизма и внеклеточной коммуникации. Исследования показывают, что NAD+ играет важную роль в преобразовании энергии, ремонте ДНК, иммунной защите и циркадных циклах. Однако уровни этого кофактора чувствительны к состоянию заболевания, а также к возрасту. Уменьшение эффектов NAD+ является результатом естественного снижения уровней кофактора, связанного с возрастом.

NAD+ активирует сиртуины и другие ферменты, такие как поли-АДФ-рибозополимеразы, участвующие в ремонте ДНК и воспалительных процессах. Сиртуины - это те же ферменты, которые связаны с продлевающими жизнь преимуществами ограничения калорийности.

NAD+ контролирует производство белка PGC-1-альфа, который защищает нейроны и другие клетки центральной нервной системы от оксидативного стресса. Исследования на мышах показывают, что этот конкретный эффект может быть связан с улучшением памяти, особенно с возрастом.

У мышей, получавших NAD+, наблюдается защита кровеносных сосудов от возрастного утолщения и отложения атеросклеротических бляшек. В некоторых исследованиях кофактор даже помогает обратить вспять возрастную дисфункцию аорты.

Мыши, получавшие NAD+, показывают увеличенные показатели метаболизма и улучшение стройной массы тела.

Увеличение уровней NAD+ может повысить силу и выносливость мышц у стареющих мышей.
NAD+ был связан с внеклеточной сигнализацией, в частности для гладких мышц. Он может быть полезен для функции ЖКТ. Этот эффект, вероятно, ответственен за преимущества NAD+ по кровяному давлению[1], [2].

Добавки и синергия NAD+

Поскольку NAD+ является естественно встречающейся молекулой, его легко комбинировать с другими добавками для получения синергетических эффектов с минимальными или отсутствующими побочными эффектами. Это особенно верно, когда NAD+ комбинируется с другими натуральными добавками. Исследования на мышах подтверждают это в нескольких конкретных случаях.
Комбинация NAD+ и высоких доз биотина может помочь бороться с болью и снизить уровень боли.
КоQ10, другой кофактор в метаболизме энергии, может работать синергетически с NAD+ для улучшения неврологической функции и защиты центральной нервной системы от оксидативного стресса[3].

Ресвератрол и NAD+ могут работать вместе для снижения оксидативного повреждения, уменьшения воспаления и помощи в снижении уровней ЛПНП (так называемого плохого) холестерина. Они также могут сотрудничать для защиты от диабета и нейродегенеративных заболеваний[4].
Витамины B1, B2 и B6 помогают усилить спасение NAD+. В сочетании с добавками NAD+ они могут помочь улучшить общие уровни NAD+.

Комбинирование NAD+ с добавками для митохондрий и энергии, такими как креатин и альфа-липоевая кислота, может усилить антиоксидантные и антивозрастные эффекты.

Исследования против старения и NAD+

Одним из основных результатов стандартного процесса старения является снижение качества и активности митохондрий. Митохондрии являются энергетическими станциями организма, производящими энергию для всего, от работы нейронов до пищеварения и функции мышц. Снижение функционирования митохондрий связано с нормальным старением, но также является фактором в ряде возрастных заболеваний. Исследования показывают, что старение митохондрий способствует клеточному старению, воспалению и даже изменениям в активности стволовых клеток, которые снижают скорость заживления и затрудняют восстановление организма от травм в старости[5].

Согласно Нуо Суну из Института сердца, легких и крови Национальных институтов здравоохранения, митохондрии нельзя просто рассматривать как биоэнергетические фабрики, а скорее как платформы для внутриклеточной сигнализации, регуляторы врожденного иммунитета и модуляторы активности стволовых клеток. Он продолжает объяснять, что "митохондрии могут быть связаны с широким спектром процессов, связанных со старением, включая старение, воспаление, а также более обобщенное возрастное снижение функции тканей и органов". Иными словами, митохондрии являются ключевым элементом клеточного старения, и понимание того, как защитить их функцию, является необходимым первым шагом в понимании того, как замедлить, остановить или даже обратить вспять процесс старения.

Новые исследования предполагают, что хотя бы часть возрастного снижения, наблюдаемого в митохондриях, может быть обращена вспять за счет диетической добавки NAD+. Эта функция NAD+ была обнаружена, или, по крайней мере, стала популярной в научных кругах, благодаря Дэвиду Синклеру из Гарвардского университета. Синклер - тот же исследователь, который обнаружил антивозрастные эффекты ресвератрола (компонента красного вина). В 2013 году Синклер показал, что митохондрии в мышцах мышей могут быть восстановлены до более молодого состояния путем инъекции предшественника NAD+[6].

Исследования, завершенные в 2013 году, показали, что снижение уровней NAD+ приводит к псевдогипоксическому состоянию внутри клеток. Это, в свою очередь, нарушает нормальную сигнализацию между ядром, где находится ДНК, и митохондриями. При добавлении старым мышам NAD+, функция митохондрий восстанавливается, и сигнализация возобновляется[7].

По крайней мере, часть причины, по которой NAD+ помогает противостоять эффектам старения, заключается в том, что он активирует функцию SIRT 1 в ядре и предотвращает нормальное возрастное снижение экспрессии этого конкретного гена. SIRT 1 - это ген, кодирующий белок, известный как сиртуин 1 (сокращенно NAD-зависимый деацетилаз сиртуин-1). Сиртуин 1 - это фермент, играющий важную роль в регуляции белков, участвующих в клеточном метаболизме и процессах, связанных со стрессом, долголетием и воспалением[8].

Роль NAD+ в функции мышц

Другая связь между старением и NAD+ может быть увидена в скелетных мышцах. В моделях мышей возрастное снижение мышечной ткани происходит в два этапа. На первом этапе окислительное фосфорилирование (процесс, который митохондрии используют для производства энергии) снижается из-за уменьшения экспрессии митохондриальных генов (митохондрии содержат собственную ДНК). На втором этапе гены, регулирующие окислительное фосфорилирование, начинают давать сбои как в митохондриях, так и в ядре. Фаза 1 обратима. Если мышам вводят NAD+, в этих исследованиях показано улучшение функции митохондрий, и они не переходят к этапу 2. Однако, если мышам позволить перейти к стадии 2 без вмешательства, тогда NAD+ не может их спасти[9]. Это доказательство предполагает, что вмешательство в старение митохондрий возможно с использованием NAD+, но что ожидание слишком долго приводит к необратимой дисфункции. Это лучший аргумент в пользу того, что раннее добавление NAD+ критично для борьбы со старением в долгосрочной перспективе.

Исследования показывают, что тренировки фактически имеют те же эффекты на стареющие митохондрии, что и добавление NAD+. Похоже, что в обоих случаях вмешательство помогает предотвратить изменения в сигнализации пероксисомного пролифератор-активированного рецептора гамма коактиватора 1-альфа (PGC-1-альфа), приводящие к дисфункции митохондрий[10].

Исследования в моделях мышей старения скелетных мышц предполагают, что тренировки помогают поддерживать окислительную способность мышц на протяжении всей жизни. По крайней мере, часть причины, по которой это работает, заключается в том, что упражнения увеличивают уровни PGC-1-альфа, что, в свою очередь, помогает защищать митохондриальную ДНК, окислительные белки и ангиогенные (стимулирующие кровеносные сосуды) белки[11].

NAD+ при нейродегенеративных заболеваниях

Многое из того, что было узнано о NAD+ и процессе старения, на самом деле применимо к ряду заболеваний. В частности, изменения в NAD+ кажутся имеющими далеко идущие эффекты в центральной нервной системе и были связаны с рядом нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера и Хантингтона. Обзорная статья, опубликованная в 2019 году, объяснила текущее состояние знаний, связанных с NAD+ и центральной нервной системой. Короче говоря, NAD+ нейропротекторен в ряде моделей мышей человеческих заболеваний, таких как болезнь Хантингтона. Похоже, что кофактор важен для улучшения функции митохондрий, что, в свою очередь, уменьшает производство реактивных форм кислорода (РФК). РФК известны тем, что вызывают повреждения при ряде воспалительных и заболевательных состояний. Они также ускоряют процесс старения. Существует интерес к возможному синергетическому эффекту, который может быть получен за счет добавления NAD+ в сочетании с классом лекарств, известных как ингибиторы PARP. Белки PARP участвуют в ремонте ДНК и программированной клеточной смерти. Хотя активированный PARP важен для ремонта ДНК, слишком большая активность PARP может фактически истощить энергетические запасы клеток и вызвать программированную смерть клеток[12].

Исследования в моделях мышей болезни Паркинсона показывают, что добавление NAD+ помогает защищать от моторных дефицитов и гибели дофаминергических нейронов в черной субстанции. Это предполагает, что NAD+ может не только помочь облегчить симптомы болезни Паркинсона, но и фактически замедлить или даже предотвратить развитие заболевания в первую очередь[13].

Интересные исследования метаболического процесса, известного как кинурениновый путь (КП), показали, что добавление NAD+ может помочь предотвратить заболевание, предотвращая разрушение нейромедиаторов и снижая необходимость отводить предшественники белков на производство NAD+. Триптофан является незаменимой аминокислотой и является строительным блоком для ряда нейромедиаторов и белков. Однако эта аминокислота разрушается через КП для производства NAD+. Таким образом, производство NAD+ непосредственно каннибализирует существенные нейромедиаторы. Исследования связали дисбаланс в активности КП с болезнями Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона, а также с психиатрическими расстройствами, такими как шизофрения и биполярное расстройство[14]. Ведутся исследования, чтобы определить, может ли добавление NAD+ предотвратить дисбаланс в КП и, таким образом, облегчить или предотвратить упомянутые нейродегенеративные состояния.

Роль NAD+ в снижении воспаления

Уровни NAD+ регулируются рядом факторов, одним из которых является NAMPT. Этот конкретный фермент известен своей связью с воспалением и часто переэкспрессируется определенными типами рака. Исследователи, фактически, нацеливаются на NAMPT как на потенциальное антираковое лечение. Регулятор также был связан с развитием ожирения, сахарного диабета 2 типа и неалкогольной жировой болезни печени. Он является мощным активатором воспаления, и его уровни резко увеличиваются по мере снижения уровней NAD+. Предполагается, что добавление NAD+ может помочь снизить активацию NAMPT и таким образом модулировать воспаление[15].

Существуют убедительные доказательства того, что дихотомия NAD+/NAMPT является основным двигателем инсулинорезистентности, которая была связана с ожирением и так часто приводит к сахарному диабету 2 типа, а также к сердечным заболеваниям. Похоже, что ожирение приводит к воспалению, что приводит к общему снижению уровней NAD+, что, в свою очередь, увеличивает уровни свободных жирных кислот в крови в результате подавления адипонектина. Это затем заставляет печень производить больше глюкозы, даже когда это мешает инсулин-опосредованному захвату глюкозы скелетными мышцами. Результатом является инсулинорезистентность, с которой поджелудочная железа пытается справиться, производя больше инсулина. Конечным результатом, со временем, являются высокие уровни глюкозы и диабет[16].

NAD+ в лечении зависимости

Давно известно, что наркотики и алкоголь могут оказывать пагубное воздействие на уровни NAD+. Это приводит к пищевым дефицитам, но также было связано с изменениями настроения и осознания. Добавление NAD+ для преодоления этих дефицитов началось в 1960-х годах, но недавно приобрело популярность в результате исследований, показывающих, что NAD+ в сочетании с определенными аминокислотными комплексами может фактически улучшить восстановление и привести к более глубоким и длительным результатам во время реабилитации от зависимости. Исследования показывают, что комбинация NAD+ и определенных аминокислот может снизить тягу и улучшить уровни стресса и тревоги[17].

NAD+ добавки и будущее исследований старения

Существуют убедительные доказательства из моделей животных, предполагающие, что добавление NAD+ может компенсировать некоторые эффекты старения митохондрий. Большая часть этих доказательств, однако, поступает из моделей животных. Был сильный толчок к тестированию NAD+ в клинических испытаниях нейродегенеративных заболеваний и хронического сахарного диабета 2 типа. В обоих случаях простой кофактор обладает большим потенциалом для, по крайней мере, замедления прогрессирования этих разрушительных заболеваний. Есть даже надежда, что NAD+, сам по себе или в сочетании с другими терапиями, может обратить вспять некоторые болезненные процессы или даже регулировать сам процесс старения.

NAD+ проявляет минимальные побочные эффекты, низкую оральную и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на кг для мышей не масштабируется на человека. NAD+ для продажи в Peptide Sciences ограничен только образовательными и научными исследованиями, не для потребления человеком. Покупайте NAD+ только если вы лицензированный исследователь.


Автор статьи

Вышеуказанную литературу исследовал, отредактировал и систематизировал доктор E. Logan, M.D. Доктор E. Logan имеет докторскую степень Case Western Reserve University School of Medicine и бакалавра наук в области молекулярной биологии. Перевод осуществлен сайтом purepeptides.com.

Перечень ссылок

  1. “NAD+ Science 101 - What Is NAD+ & Why It’s Important,” Elysium Health. [Online]. Available: https://www.elysiumhealth.com/en-us/knowledge/science-101/everything-you-need-to-know-about-nicotinamide-adenine-dinucleotide-nad. [Accessed: 25-Jul-2019].
  2. “Nicotinamide Riboside: Benefits, Side Effects and Dosage,” Healthline. [Online]. Available: https://www.healthline.com/nutrition/nicotinamide-riboside. [Accessed: 25-Jul-2019].
  3. R. T. Matthews, L. Yang, S. Browne, M. Baik, and M. F. Beal, “Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects,” Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol. 95, no. 15, pp. 8892–8897, Jul. 1998. [PMC]
  4. “What You Need to Know About Resveratrol Supplements,” WebMD. [Online]. Available: https://www.webmd.com/heart-disease/resveratrol-supplements. [Accessed: 25-Jul-2019].
  5. N. Sun, R. J. Youle, and T. Finkel, “The Mitochondrial Basis of Aging,” Mol. Cell, vol. 61, no. 5, pp. 654–666, Mar. 2016. [PMC]
  6. D. Stipp, “Beyond Resveratrol: The Anti-Aging NAD Fad,” Scientific American Blog Network. [Online]. Available: https://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/beyond-resveratrol-the-anti-aging-nad-fad/. [Accessed: 08-Jul-2019].
  7. A. P. Gomes et al., “Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging,” Cell, vol. 155, no. 7, pp. 1624–1638, Dec. 2013. [PMC]
  8. S. Imai and L. Guarente, “NAD+ and sirtuins in aging and disease,” Trends Cell Biol., vol. 24, no. 8, pp. 464–471, Aug. 2014. [PubMed]
  9. A. R. Mendelsohn and J. W. Larrick, “Partial reversal of skeletal muscle aging by restoration of normal NAD+ levels,” Rejuvenation Res., vol. 17, no. 1, pp. 62–69, Feb. 2014. [PubMed]
  10. C. Kang, E. Chung, G. Diffee, and L. L. Ji, “Exercise training attenuates aging-associated mitochondrial dysfunction in rat skeletal muscle: role of PGC-1α,” Exp. Gerontol., vol. 48, no. 11, pp. 1343–1350, Nov. 2013. [PubMed]
  11. S. Ringholm et al., “Effect of lifelong resveratrol supplementation and exercise training on skeletal muscle oxidative capacity in aging mice; impact of PGC-1α,” Exp. Gerontol., vol. 48, no. 11, pp. 1311–1318, Nov. 2013. [PubMed]
  12. A. Lloret and M. F. Beal, “PGC-1α, Sirtuins and PARPs in Huntington’s Disease and Other Neurodegenerative Conditions: NAD+ to Rule Them All,” Neurochem. Res., May 2019. [PubMed]
  13. C. Shan et al., “Protective effects of β- nicotinamide adenine dinucleotide against motor deficits and dopaminergic neuronal damage in a mouse model of Parkinson’s disease,” Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, vol. 94, p. 109670, Jun. 2019. [PubMed]
  14. D. C. Maddison and F. Giorgini, “The kynurenine pathway and neurodegenerative disease,” Semin. Cell Dev. Biol., vol. 40, pp. 134–141, Apr. 2015. [PubMed]
  15. A. Garten, S. Schuster, M. Penke, T. Gorski, T. de Giorgis, and W. Kiess, “Physiological and pathophysiological roles of NAMPT and NAD metabolism,” Nat. Rev. Endocrinol., vol. 11, no. 9, pp. 535–546, Sep. 2015. [PubMed]
  16. S. Yamaguchi and J. Yoshino, “Adipose Tissue NAD+ Biology in Obesity and Insulin Resistance: From Mechanism to Therapy,” BioEssays News Rev. Mol. Cell. Dev. Biol., vol. 39, no. 5, May 2017. [PMC]
  17. J. E. Humiston, “Nicotinamide Adenine Dinucleotide,” p. 68. [FDA]

Похожие товары