Есть хорошие доказательства того, что MT-2 может уменьшать накопление жира и поведение голода в животных моделях. Исследователи обнаружили, что меланокортин-4 рецептор (MC-4R) играет роль в предпочтениях пищи и потреблении, и что MT-2 является мощным агонистом MC-4R. Введение MT-2 мышам приводит к значительному уменьшению количества потребляемой ими пищи, но также изменяет их предпочтение жирной пищи. Мыши, получающие MT-2, игнорируют жирную пищу, которую они в противном случае предпочли бы. Аналогично, мыши, лишенные рецептора MC-4R, почти исключительно потребляют жирную пищу и не подвержены воздействию MT-2[2].
Эффекты MT-2 аналогичны тем, что оказывает гормон лептин, иногда называемый гормоном насыщения, потому что он уменьшает тягу к еде и потребление пищи. Однако лептин никогда не был полезен в лечении ожирения, даже у лиц, страдающих дефицитом лептина. Это, вероятно, связано с тем, что существует два пути насыщения: лептин-зависимый и лептин-независимый. Исследования предполагают, что MT-2 более эффективен в стимуляции обоих путей и, таким образом, может быть более эффективным экзогенным лечением для уменьшения голода[3], [4]. Это последнее открытие подтверждается тем фактом, что ген экспрессии тиреотропин-высвобождающего гормона (ТРГ), который давно известен как играющий роль в лептин-зависимом пути насыщения, также подвержен влиянию стимуляции MC-4R[5]. Считается, что как MT-2, так и лептин вызывают увеличение экспрессии ТРГ в парацентральном ядре гипоталамуса, области мозга, связанной с насыщением и потреблением пищи, но только MT-2 проникает в центральную нервную систему в концентрациях, достаточно высоких для воздействия на экспрессию ТРГ.