Свяжитесь с нами
Отвечаем в рабочее время с 09:00 до 21:00 по московскому времени
X
Вы можете перейти в каталог и выбрать нужную картину
X
Вы не добавили в корзину ни одного товара

Igf Ir3

5500
р.
р.
Форма: лиофилизат
Чистота: более 98%
Хранение: не более +5 °С
Cинонимы: LR3IGF-1, Long R3 IGF-1, IGF-1 LR3, ИФР-1 ЛР3, ИФР-1 лонг, Длинноцепочечный IGF, LR3IGF-1, аргинин IGF, длинноцепочечный аргинин IGF
Подпишитесь на наши соцсети, чтобы получать эксклюзивные промокоды! Они появляются время от времени — не упустите свой шанс! Вы также будете в курсе последних новостей о наших товарах, исследований, отзывов покупателей и множества других полезных сведений.

Что такое IGF1-LR3?

IGF1-LR3 - это модифицированная версия инсулиноподобного фактора роста-1. Полное название пептида - инсулиноподобный фактор роста-1 длинный аргинин 3. Все производные IGF-1 играют заметную роль в делении клеток, их пролиферации и межклеточной коммуникации. Несмотря на схожие эффекты, IGF-1 LR3 не связывается с белками связывания IGF так сильно, как IGF-1. Это приводит к тому, что IGF1-LR3 остаётся в кровотоке в 120 раз дольше, чем IGF-1. Продолжительное полужизни IGF1-LR3 обусловлено его структурными изменениями. Пептид создаётся путём добавления 13 аминокислот к N-концу IGF-1 и замены глутаминовой кислоты на позиции 3 IGF-1 на остаток аргинина.

Структура GHRP-6

Аминокислотная последовательность: MFPAMPLSSL FVNGPRTLCG AELVDALQFV CGDRGFYFNK PTGYGSSSRR APQTGIVDEC CFRSCDLRRL EMYCAPLKPA KSA
Молекулярная формула: C400H625N111O115S9
Молекулярная масса: 9117.5 g/mol
CAS Number: 946870-92-4
Cинонимы: LR3IGF-1, Long R3 IGF-1, IGF-1 LR3, ИФР-1 ЛР3, ИФР-1 лонг, Длинноцепочечный IGF, LR3IGF-1, аргинин IGF, длинноцепочечный аргинин IGF

Деление клеток

Как и IGF-1, IGF1-LR3 является мощным стимулом для деления и пролиферации клеток. Его основные эффекты оказываются на соединительные ткани, такие как мышцы и кости, но он также способствует делению клеток в печени, почках, нервной системе, коже, лёгких и кровеносных тканях. IGF-1 лучше всего рассматривать как гормон созревания, поскольку он не только способствует пролиферации клеток, но и их дифференциации. Другими словами, IGF-1 заставляет клетки созревать, чтобы они могли выполнять свои специализированные функции.

В отличие от IGF-1, IGF1-LR3 остаётся в кровотоке на длительные периоды времени. Это свойство делает IGF1-LR3 гораздо более мощной молекулой. Доза IGF1-LR3 обеспечивает примерно в три раза больше активации клеток, чем аналогичная доза IGF-1. Следует отметить, что IGF1-LR3 и все производные IGF-1 не способствуют увеличению размера клеток (гипертрофии), а скорее стимулируют деление клеток и их пролиферацию (гиперплазию). Например, в случае мышц IGF1-LR3 не вызывает увеличения мышечных клеток, но увеличивает их общее количество.

Метаболизм жиров и диабет

IGF1-LR3 косвенно стимулирует метаболизм жиров, связываясь как с рецептором IGF-1R, так и с инсулиновым рецептором. Эти действия увеличивают усвоение глюкозы из крови клетками мышц, нервов и печени. Это приводит к общему снижению уровня сахара в крови, что, в свою очередь, стимулирует жировую ткань и печень начать расщепление гликогена и триглицеридов. В целом, это приводит к уменьшению объёма жировой ткани и к общему потреблению энергии (то есть к катаболизму).

Учитывая его роль в снижении уровня сахара в крови, неудивительно, что IGF1-LR3 также снижает уровень инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине при диабете. В большинстве случаев это приводит к снижению потребности в инсулине на 10%, чтобы поддерживать тот же уровень сахара в крови. Этот факт может помочь учёным понять, как уменьшить дозы инсулина у людей с пониженной чувствительностью к инсулину и даже может предложить пути предотвращения развития диабета 2 типа.

Подавление миостатина

Миостатин (также известный как фактор дифференцировки роста 8) - это мышечный белок, который в первую очередь подавляет рост и дифференциацию мышечных клеток. Хотя эта функция важна для предотвращения неуправляемой гипертрофии и обеспечения правильного заживления после травмы, иногда подавление миостатина может быть полезным. Способность остановить функционирование миостатина может быть полезной при таких состояниях, как мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) или при потере мышечной массы во время длительной неподвижности. В этих случаях подавление этого естественного фермента может помочь замедлить разрушение мышц, поддержать силу и предотвратить заболеваемость.

В моделях мышей с МДД было обнаружено, что IGF1-LR3 и другие производные IGF-1 способны противодействовать отрицательным эффектам миостатина, защищая мышечные клетки и предотвращая апоптоз. IGF1-LR3, благодаря своему длительному полужизни, очень эффективен в противодействии миостатину и, как предполагается, работает, активируя мышечный белок MyoD[1], [2]. MyoD - это белок, который обычно активируется упражнениями (например, поднятием тяжестей) или повреждением тканей и отвечает за гипертрофию мышц.

Исследования IGF1-LR3 и долголетия

IGF1-LR3 способствует восстановлению и поддержанию тканей по всему телу, делая его защитной молекулой против повреждения клеток и эффектов старения. Исследования на коровах и свиньях показывают, что введение IGF1-LR3 может быть эффективным решением для компенсации эффектов клеточного старения. Текущие исследования на мышах направлены на определение, может ли IGF1-LR3 быть полезным в предотвращении развития широкого спектра состояний, таких как деменция, атрофия мышц и болезни почек. Эти исследования показывают, что введение IGF-1 может продлить жизнь и снизить уровень инвалидности[3], [4], [5, стр. 1].

Сигнализация глюкокортикоидов

Глюкокортикоиды, в основном вырабатываемые надпочечниками, являются важными клиническими препаратами, используемыми для контроля боли и снижения воспаления при аутоиммунных заболеваниях, неврологических травмах, раке и других состояниях. К сожалению, глюкокортикоиды имеют ряд нежелательных побочных эффектов, таких как истощение мышц, увеличение жировой массы и снижение плотности костей. Существует интерес к использованию IGF1-LR3 для уменьшения побочных эффектов глюкокортикоидов и, таким образом, для более эффективной терапии[6].

IGF1-LR3 демонстрирует минимальные или умеренные побочные эффекты, низкую пероральную и отличную подкожную биодоступность у мышей. Дозировка на килограмм веса у мышей не соответствует дозировке для человека. IGF1-LR3, предлагаемый к продаже в Pure Peptides, ограничен использованием только для образовательных и научных исследований, не для приёма человеком. Покупать IGF1-LR3 следует только если вы являетесь лицензированным исследователем.

Автор статьи

Вышеуказанную литературу исследовал, отредактировал и систематизировал доктор E. Logan, M.D. Доктор E. Logan имеет докторскую степень Case Western Reserve University School of Medicine и бакалавра наук в области молекулярной биологии. Перевод осуществлен сайтом purepeptides.com.

Перечень ссылок

  1. “Adipose Tissue-Derived Stem Cell Secreted IGF-1 Protects Myoblasts from the Negative Effect of Myostatin.” [Online]. Available: https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Accessed: 16-May-2019].
  2. N. Li, Q. Yang, R. G. Walker, T. B. Thompson, M. Du, and B. D. Rodgers, “Myostatin Attenuation In Vivo Reduces Adiposity, but Activates Adipogenesis,” Endocrinology, vol. 157, no. 1, pp. 282–291, Jan. 2016.
  3. E. Corpas, S. M. Harman, and M. R. Blackman, “Human growth hormone and human aging,” Endocr. Rev., vol. 14, no. 1, pp. 20–39, Feb. 1993.
  4. W. E. Sonntag, A. Csiszar, R. deCabo, L. Ferrucci, and Z. Ungvari, “Diverse roles of growth hormone and insulin-like growth factor-1 in mammalian aging: progress and controversies,” J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci., vol. 67, no. 6, pp. 587–598, Jun. 2012.
  5. “IGF-I/IGFBP system: metabolism outline and physical exercise. - PubMed - NCBI.” [Online]. Available: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057. [Accessed: 16-May-2019].
  6. B. Y. Hanaoka, C. A. Peterson, C. Horbinski, and L. J. Crofford, “Implications of glucocorticoid therapy in idiopathic inflammatory myopathies,” Nat. Rev. Rheumatol., vol. 8, no. 8, pp. 448–457, Aug. 2012.
  7. A Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutsilieris - J Musculoskelet Neuronal Interact, 2007 [Semantic Scholar]
  8. A Philippou, E Papageorgiou, G Bogdanis, A Halapas… - In vivo, 2009 [Iiar Journals]

Похожие товары